張書君助理教授於2011年在英國倫敦帝國理工學院（Imperial College London）國家心肺研究所取得博士學位，在學期間曾至哥本哈根大學（University of Copenhagen）參與合作計畫，為期一年。畢業後在國立新加坡大學（National University of Singapore）生物科學研究所進行博士後研究，於2015年至臺北醫學大學轉譯醫學博士學位學程任教。
目前研究指出慢性發炎會促進腫瘤形成或發展，例如：大腸直腸癌、肺癌、乳癌、肝癌及前列腺癌。然而相關機制和參與的關鍵因素目前仍不清楚。 張書君老師在2014年的研究中發現，感染初期的巨噬細胞會受到SAG（sensitive to apoptosis gene）的保護，使免疫反應得以進行。經由泛素-蛋白酶體系統（ubiquitin-proteasome system/UPS）的調控SAG對促凋亡分子（pro-apoptotic factor）進行蛋白質降解，進而調節免疫細胞遭到感染時的存活或凋亡。此研究也發現 SAG 通過操縱致癌的細胞激素而有利於微腫瘤環境。（Cell Death & Differentiation, 2014; 21:1388–98.）【右圖：張書君老師（右3）與前實驗室成員合影】
張老師於2015年進一步使用人類肝癌組織發現，SAG在肝癌組織中的表現明顯增加。SAG 藉著調節pro-和anti-細胞凋亡因子的比率以及干擾致癌細胞激素的表現，成為癌症早期形成的重要因子。SAG的大量表現會加劇微腫瘤環境並且促使早期肝癌的形成。（Cell Death & Discovery, 2015;32.）
基於以上的研究，我們推測SAG-UPS可能扮演免疫過度激活和腫瘤發生的重要關鍵。因此，張老師目前的研究著重SAG與泛素作用機制的探討。針對癌化環境的相關研究能導出關鍵的因子，藉此找到與致癌相關的新機制。進而有助於自身免疫性疾病，免疫缺陷和癌症的研究發展。（文/研究發展處整理）。【左圖：SAG在慢性發炎引起的腫瘤中扮演早期關鍵角色（Cell Death & Disease, 2015; 6:e1941.）】
